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急性疾病期間該不該停藥？將用藥調整納入常規照護（點此觀看文章摘要）
To Hold or Not to Hold, That Is the Question: Sick Day Medication Guidance as Routine Care

期刊： American Journal of Kidney Diseases（AJKD）
發表日期： 2026 年 9 月（線上發表：2026 年 6 月 19 日）
文章類型： Perspective
DOI：10.1053/j.ajkd.2026.01.019
PMID：42320577

內容摘要

心腎保護藥物遇上急性疾病：何時該暫停？

SGLT2 抑制劑（SGLT2i）、腎素－血管張力素－醛固酮系統抑制劑（RAASi）及礦物皮質素受體拮抗劑（MRA）已成為 CKD 心腎保護治療的重要基礎。這些藥物透過降低腎小球內壓與血壓產生長期效益，但在急性腸胃炎、明顯進食或飲水不足等造成容量不足與相對低血壓時，同樣的血流動力學作用可能限制腎臟維持灌流的能力，增加 AKI 發生或加重的風險。因此，「病假日藥物調整指引」（sick-day medication guidance, SDMG）的核心不是常規停藥，而是教導患者辨識真正的高風險急性情境：何時應暫停特定藥物、何時需要就醫，以及症狀改善後何時安全恢復。

別把「停藥指引」誤解為藥物本身傷腎

因此，不宜把 SDMG 解讀成「SGLT2i 或 RAASi 本身會傷腎」。這些藥物平時可降低腎小球內壓與血壓，並帶來明確的長期心腎保護效益；開始治療後出現輕度肌酸酐上升或 eGFR 初期下降，也常是可預期的血流動力學反應。真正需要警覺的是急性疾病造成的容量不足與相對低血壓：此時原本有益的血流動力學作用，可能降低腎臟在低灌流狀態下維持灌流的能力，因而增加 AKI 發生或加重的風險。重點不是把藥物標籤為「腎毒性」，而是辨識何時需要短暫中斷。

SDMG 怎麼做？「何時恢復用藥」同樣重要

目前 SDMG 的臨床效益仍缺乏充分的隨機試驗支持。一項納入 315 位 CKD G3–G5 患者的隨機試驗，比較 SDMG 衛教加每週語音提醒與常規照護；在發生 sick-day event 後 6 個月，兩組平均 GFR 變化幾乎相同（介入組 ?0.69 vs 常規照護組 ?0.77 mL/min/1.73 m2；p=0.99），AKI 事件也都很少（每組 4 例，且各 1 例住院）。這項研究沒有證明 SDMG 可改善腎功能，但也凸顯真正的問題可能在於「如何定義病假日、如何一致傳達，以及患者是否能正確執行停藥與復藥」。

在臨床試驗證據仍有限的情況下，PAUSE（Preventing Medication Complications During Acute Illness through Symptom Evaluation and Sick Day Guidance）專家小組提供了較具體的執行框架。該共識由 10 個專業領域、26 位臨床專家經修正式 Delphi 程序形成 42 項建議。當患者出現持續超過 24 小時的明顯腸胃道液體流失、無法維持口服水分、頭暈等低血壓症狀、體重下降、口渴增加或尿量減少時，可考慮暫停 RAASi、利尿劑、NSAIDs、SGLT2i 與 metformin。若症狀持續超過 72 小時、48 小時內體重快速下降、因低血壓無法站立／坐起，或超過 24 小時無尿，則應就醫評估。病況改善後，應清楚交代何時恢復藥物，通常在症狀緩解超過 24 小時後重新開始，並於 24–48 小時內完成恢復用藥規劃。

臨床重點：暫停是為了讓長期治療走得更久

SDMG 的目的並不是因為擔心 AKI 而長期停用具有心腎保護效益的藥物，而是在明顯的容量不足或低灌流期間短暫降低可避免的風險。作者主張，停藥指引必須與「恢復用藥指引」綁在一起：當急性症狀改善且已能維持水分攝取後，通常應在症狀緩解超過 24 小時後恢復，整體目標是在避免急性傷害的同時，縮短治療中斷，維持長期心腎保護治療。

註：本文為 AJKD Perspective 原文重點整理；臨床用藥仍應依個別病況、血壓、容量狀態與腎功能判斷。

本期審閱：吳允升 教授

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敗血症相關急性腎損傷：空間轉錄體學所重新描繪的腎臟損傷機制 （點此觀看文章摘要）
Insights from integrative spatial transcriptomics in sepsis-associated acute kidney injury

期刊：Nature Reviews Nephrology
發表日期：2026 年 7 月 28 日
文章類型：Review Article
DOI：10.1038/s41581-026-01107-8 
PMID：42521826

內容摘要

敗血症相關 AKI 並非整個腎臟「同步受傷」

敗血症相關急性腎損傷（sepsis-associated acute kidney injury, SA-AKI）是重症敗血症常見且預後不佳的併發症，但傳統組織學檢查常無法完全解釋患者明顯的腎功能惡化。近年單細胞 RNA 定序（single-cell RNA sequencing, scRNA-seq）雖能辨識不同細胞族群的分子變化，卻會在組織解離過程中失去細胞原本所在的位置。

本篇回顧指出，將空間轉錄體學（spatial transcriptomics）與單細胞定序及其他多體學資料整合後，可以發現 SA-AKI 並非整個腎臟均勻發炎，而是由特定腎臟區域形成不同的「損傷微環境」。局部的免疫、血管內皮與腎小管細胞交互作用，即使沒有造成廣泛的組織破壞，也可能導致明顯的腎功能異常。

空間資訊揭露不同區域具有不同發炎訊號

傳統 bulk RNA sequencing 所看到的整體基因表現，其實可能是少數局部區域的強烈訊號被平均後的結果。空間轉錄體研究顯示，SA-AKI 中多條重要發炎與壓力反應路徑具有明顯的區域性。

例如，核因子 κB（nuclear factor κB, NF-κB）相關發炎反應集中於特定微環境；腎臟皮質可觀察到中期因子（midkine, MDK）相關的巨噬細胞募集，而外髓質則出現與活化轉錄因子 3（activating transcription factor 3, ATF3）相關的嗜中性白血球聚集。這些結果顯示，過去被視為「整體腎臟發炎」的現象，實際上可能是多個空間位置不同、作用機制亦不同的局部損傷區域共同形成。

免疫細胞、血管內皮與腎小管之間的交互作用是關鍵

敗血症造成腎損傷並非單一細胞族群的結果，而是免疫細胞、腎微血管內皮細胞與腎小管上皮細胞之間持續交互作用。

在脂多醣（lipopolysaccharide, LPS）誘發的實驗性敗血症模型中，早期全身性發炎反應之後，可出現蛋白質轉譯下降以及包含 A-to-I RNA editing 在內的修復反應；而在盲腸結紮穿刺（caecal ligation and puncture, CLP）模型中，腎臟損傷則與血管內皮細胞大量產生介白素-6（interleukin-6, IL-6）、早期 MDK 驅動的巨噬細胞募集，以及巨噬細胞與內皮細胞之間的調控軸密切相關。

值得注意的是，部分 F4/80^high 巨噬細胞與血管內皮細胞的交互作用可能具有保護效果，顯示「發炎細胞增加」本身並不能直接等同於腎損傷加劇，其作用仍取決於細胞位置、時序與功能狀態。

人類持續性 SA-AKI 也呈現血管與發炎異常

動物模型所發現的部分訊號，在人類 SA-AKI 中亦能觀察到。特別是在持續性 SA-AKI 患者，可見 IL-6 升高、血管內皮活化、凝血調控失衡以及血管完整性下降等特徵。

這些結果支持一項重要觀念：SA-AKI 並不只是腎小管細胞受損，而包含腎微循環與免疫反應的共同失衡。未來若能進一步辨識具有一致分子特徵的患者族群，可能有助於尋找更適合的治療標的與生物標記。

從 AKI 分期走向「機制型內型」分類

目前 AKI 臨床分類主要依據血清肌酸酐與尿量判定嚴重程度，但相同 KDIGO 分期的患者，背後可能具有完全不同的疾病機制。

作者提出，整合空間轉錄體、單細胞定序、蛋白體以及其他多體學資料，有機會進一步辨識 SA-AKI 的機制型內型（mechanistic endotypes）。不只是單純描述患者「多嚴重」，而是辨識其主要由何種生物學機制驅動，例如發炎主導、血管內皮功能失調或特定細胞間訊息傳遞異常。

若這類分類能被臨床驗證，其與預後及治療反應的關聯可能比傳統 AKI stage 更具臨床價值，也可能成為未來精準醫療與臨床試驗患者分層的重要基礎。

臨床重點

本篇回顧重新整理了對 SA-AKI 病理生理學的理解：腎功能惡化並不一定代表整個腎臟出現廣泛結構破壞，而可能源自特定區域中免疫、血管內皮與腎小管細胞之間的局部失衡。

空間轉錄體學的重要價值，在於補上傳統組織學及單細胞定序缺乏的「位置資訊」，讓研究者可以進一步辨識哪些細胞、在哪個腎臟區域、於什麼時間點共同形成病理訊號。

現階段這些發現主要屬於機轉與轉譯研究證據，尚不足以支持特定 SA-AKI 標靶治療。然而，未來若能將患者依據生物學機制而非僅依血清肌酸酐與尿量分類，可能有助於建立更精確的疾病 endotype，改善臨床試驗患者選擇，並為 SA-AKI 的精準治療與生物標誌物開發提供新的研究方向。

註：本文摘要自 OpenAI 平台，如有興趣詳情，再請查看原文出處

本期審閱：吳允升 教授

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休克合併代謝性酸中毒：Sodium bicarbonate 能改善酸血症，卻未改善腎臟預後（點此觀看文章摘要）

Sodium Bicarbonate for Critically Ill Adults with Metabolic Acidosis and Shock

期刊：New England Journal of Medicine
發表日期：2026 年 6 月12 日
文章類型：Original Article
DOI：10.1056/NEJMoa2600526

內容摘要

Sodium bicarbonate 無法改善休克患者的腎臟預後

代謝性酸中毒是重症患者常見的問題，尤其在敗血症、休克及急性腎損傷患者中更為常見。雖然臨床上經常使用 sodium bicarbonate 矯正酸血症，但是否能改善臨床預後，一直缺乏高品質證據。 SODa-BIC 是一項國際多中心、雙盲、隨機安慰劑對照試驗，共納入 498 位因休克使用升壓劑且合併代謝性酸中毒（pH <7.30）的 ICU 成人患者，比較 sodium bicarbonate 與安慰劑的治療效果。主要終點為 30 天內重大腎臟不良事件（major adverse kidney event, MAKE），包括死亡、接受腎臟替代治療（RRT）或持續性腎功能惡化。

｜未降低重大腎臟不良事件

30 天內重大腎臟不良事件發生率，sodium bicarbonate 組為 40.2%，安慰劑組為 39.4%，兩組沒有顯著差異（p=0.78）。院內死亡率（25.4% vs. 24.0%）、接受腎臟替代治療（16.8% vs. 20.9%）及持續性腎功能惡化等重要腎臟結局，也都沒有明顯改善。亞組分析同樣未發現任何患者族群可從 sodium bicarbonate 治療中獲得額外效益，包括較嚴重酸中毒（pH <7.25）、較嚴重急性腎損傷或敗血性休克患者。

｜能改善酸血症，但未帶來臨床效益

Sodium bicarbonate 可快速改善酸鹼平衡，降低代謝性酸中毒再次發生的機率（32.0% vs. 55.7%）。然而，酸血症改善並未轉化為更好的臨床結果，包括死亡率、腎臟替代治療需求、升壓劑使用時間、ICU 住院天數及住院天數等皆與安慰劑組相近。換句話說，改善血液酸鹼值並不代表患者預後會因此改善。

｜整體安全性良好

兩組整體安全性相近，不良反應發生率皆偏低。Sodium bicarbonate 組僅有少數患者出現低血鉀等與治療相關的不良反應（1.6%），未觀察到新的安全性問題。

｜臨床重點

這項研究是目前評估 sodium bicarbonate 治療休克合併代謝性酸中毒規模最大的雙盲隨機試驗。結果顯示，雖然 sodium bicarbonate 能有效矯正酸血症，但無法降低重大腎臟不良事件，也未改善死亡率或其他重要臨床結局。

因此，對於因休克使用升壓劑且合併代謝性酸中毒的 ICU 患者，不建議將 sodium bicarbonate 作為改善腎臟預後或降低死亡率的常規治療。臨床上仍應以治療造成酸中毒的根本原因、維持血流動力學穩定及提供適當器官支持為治療重點。

本期審閱：盧建霖 教授

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IgA 腎病變：Iptacopan 延緩腎功能下降（點此觀看文章摘要）

Iptacopan in IgA Nephropathy  — Final 24-Month Data

期刊：New England Journal of Medicine
發表日期：2026 年 7 月 30 日
文章類型：Original Article
DOI：10.1056/NEJMoa2600743

內容摘要

Iptacopan 可延緩 IgA 腎病變的腎功能惡化
APPLAUSE-IgAN 第三期試驗顯示，Iptacopan 可延緩 IgA 腎病變患者的腎功能惡化，並降低腎衰竭相關事件。這項國際多中心、雙盲、隨機安慰劑對照試驗共納入 477 位高風險 IgA 腎病變患者。所有患者皆已接受最大耐受劑量 ACEI 或 ARB，但仍有持續蛋白尿（UPCr ?1），且 eGFR ?30 ml/min/1.73 m²，隨機接受 Iptacopan 或安慰劑治療 24 個月，主要終點為年化 eGFR slope。

腎功能下降速度減少約一半
24 個月結果顯示，Iptacopan 組的年化 eGFR slope 為 –3.10 ml/min/1.73 m²/年，安慰劑組為 –6.12 ml/min/1.73 m²/年，兩組相差 3.02 ml/min/1.73 m²/年（p<0.001）。代表 Iptacopan 約可將腎功能惡化速度減少一半。這項療效在不同年齡、蛋白尿、eGFR、是否有血尿及是否使用 SGLT2 抑制劑等亞組分析中皆一致。

不只降蛋白尿，也降低腎衰竭風險
Iptacopan 的降蛋白尿效果在治療 9 個月即已出現，且可持續維持至 24 個月。治療 24 個月時，UPCr 降至 1 以下的比例為 40.7%，高於安慰劑組的 23.7%。腎衰竭複合終點發生率也由 33.5% 降至 21.4%（HR 0.57，p=0.003），顯示 Iptacopan 不僅改善蛋白尿，也能降低臨床重要腎臟事件，包括持續 eGFR 下降、進入透析、接受腎臟移植或因腎衰竭死亡。

整體安全性良好，但感染風險仍須留意
兩組整體不良事件及嚴重不良事件發生率相近，研究期間也沒有死亡個案。不過，Iptacopan 組嚴重感染發生率較高（6.7% vs. 2.1%），其中有 2 例肺炎鏈球菌感染，經治療後皆已痊癒；研究期間未發生腦膜炎雙球菌或流感嗜血桿菌感染。由於補體抑制劑會增加莢膜細菌感染風險，因此治療前仍應完成肺炎鏈球菌及腦膜炎雙球菌疫苗接種。

臨床上的意義
這項 24 個月最終結果，不僅支持先前 9 個月分析的發現，也進一步證實 Iptacopan 能持續降低蛋白尿、延緩腎功能下降，並降低腎衰竭相關事件。

整體而言，本研究進一步支持 Iptacopan 作為 IgA 腎病變疾病修飾治療（disease-modifying therapy）的角色。不過，本試驗僅納入高風險患者，因此是否適用於低風險族群，以及超過 24 個月的長期療效、安全性與其他腎臟保護藥物併用的效益，仍有待後續研究。

本期審閱：盧建霖 教授

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腎臟鉀恆定機制與 CKD 臨床管理的新觀點 （點此觀看文章摘要）
Potassium and the kidney
 

文獻資訊

期刊：Nature Reviews Nephrology
發表日期：2026 年 5 月（線上發表：2026 年 1 月 29 日）
文章類型：Review Article
DOI：10.1038/s41581-026-01053-5

內容摘要

腎臟鉀感應與恆定機制

腎臟一方面在鉀缺乏時進行保鉀，另一方面對鉀負荷能迅速啟動排鉀反應；此雙向調節與鈉再吸收機轉緊密耦合，因此腎臟鉀處理在血壓調控上扮演關鍵角色。腎臟感知血鉀變化的途徑有二：一是經由醛固酮調節的間接機制，二是透過內向整流性鉀離子通道（inwardly rectifying potassium channel, Kir）進行的直接鉀感應。

低血鉀致腎損傷的分子機轉
低血鉀（Hypokalemia）會誘發腎小管上皮細胞內酸中毒與氨生成（ammoniagenesis），進而促發發炎反應並損害血管新生。此一連串反應被認為可能促成腎間質纖維化、缺氧性損傷及低血鉀性腎病變（hypokalaemic nephropathy），為低鉀攝取與腎損傷之間的關聯提供了可能的機制解釋。

飲食鉀與心血管暨腎臟預後的實證
充足的飲食鉀攝取與血壓下降、心血管事件及死亡率降低相關，並可能延緩 CKD 病程進展。多項臨床試驗顯示，使用富鉀代鹽可降低血壓，並降低心血管事件及死亡風險；然而，這些研究多來自一般族群，其結果能否直接推廣至 CKD 患者仍須進一步研究。

血鉀反應的個體差異
值得注意的是，單純提高富鉀食物攝取對血鉀濃度影響甚微，但富鉀代鹽或鉀補充劑則可能明顯提升血鉀，其幅度因年齡、腎功能與用藥情形而異——這也是評估飲食鉀策略安全性時的關鍵變數。

CKD 病人的臨床兩難
在 CKD 族群中，高血鉀風險常導致 RAASi 與 MRA 被低度使用或提前停藥，同時也促使臨床上採取飲食限鉀策略；然而這些做法可能限制 RAASi、MRA 及富鉀飲食所帶來的潛在心腎保護效益。

新興策略化解兩難
新一代鉀結合劑（potassium binders）及部分腎臟保護藥物，如 SGLT2 抑制劑與 GLP-1 受體促效劑，可能有助於降低高血鉀風險，使部分 CKD 病人更有機會持續接受 RAASi、MRA 治療，並逐步重新評估富鉀飲食策略，而非因高血鉀疑慮過早限制治療選項。

證據限制
目前飲食鉀攝取與血鉀濃度之間的定量關係、以及對腎臟與心血管健康最適宜的血鉀範圍，仍缺乏明確共識，這是後續研究須釐清的重點，也直接影響 CKD 族群飲食鉀策略能否普遍推行。

註：本文摘要自 Claude 平台，如有興趣詳情，再請查看原文出處。

本期審閱：郭克林 教授

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晚期慢性腎臟病邁向腎臟衰竭之最適照護（點此觀看文章摘要）
Optimal patient care in advanced chronic kidney disease progressing to kidney failure

文獻資訊

期刊：Nature Reviews Nephrology
發表日期：2026 年 6 月（線上發表：2026 年 2 月 10 日）
文章類型：Review Article
DOI：10.1038/s41581-026-01056-2

關鍵訊息

晚期慢性腎臟病（CKD G4–G5）的照護不應僅依賴腎絲球過濾率（eGFR）決定治療策略，而應整合症狀負擔、心血管共病、生活品質與病人價值觀，透過共享決策規劃腎臟保護治療、預防性腎臟移植、透析或保守性照護，以提供最符合個別需求的治療方案。

內容摘要

本篇回顧文章聚焦於晚期慢性腎臟病（CKD G4–G5）進展至腎臟衰竭的整體照護策略，強調治療決策應從「以數值為中心」轉向「以病人為中心」。作者指出，腎臟衰竭風險評估工具可協助及早規劃治療，但是否啟動透析仍應以尿毒症狀、生活品質及病人意願作為主要依據，而非單一 eGFR 數值。

文中亦建議，即使病人進入晚期 CKD，若無禁忌症，仍應盡可能持續使用腎素—血管收縮素系統阻斷劑（RAS inhibitors）及 SGLT2 抑制劑，以維持心腎保護效益，並可配合鉀離子結合劑降低高血鉀造成的停藥風險。此外，低蛋白飲食、營養照護及症狀管理也是延緩疾病惡化的重要措施。

對於適合接受移植者，作者建議應及早安排預防性腎臟移植（pre-emptive kidney transplantation）；而居家透析亦應於病人教育階段納入討論。對高齡或多重共病患者，保守性腎臟照護（Conservative Kidney Management）應被視為與透析並列的照護選項，而非次一等治療。整體而言，本文提出一套整合腎臟保護、透析規劃、移植評估與共享決策的照護架構，強調個人化與跨團隊合作是晚期 CKD 管理的核心。

註：本文摘要自 Claude 平台，如有興趣詳情，再請查看原文出處。

本期審閱：郭克林 教授

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